Гипоксия представляет собой патологической состояние, характеризующееся дефицитом кислорода в организме, которое возникает вследствие его недостаточного поступления извне или на фоне нарушения процесса утилизации на клеточном уровне. Термин ""гипоксия"" происходит от сложения двух греческих слов – hypo (мало) и oxigenium (кислород). То есть дословный перевод гипоксии – это мало кислорода. В просторечии термин гипоксия обычно расшифровывают, как кислородное голодание, что вполне справедливо и корректно, поскольку, в конечном итоге, при гипоксии все клетки различных органов и тканей страдают от недостатка кислорода.
Общая характеристика гипоксии
Определение
Гипоксия относится к типичным патологическим процессам, которые могут протекать в организме при различных заболеваниях и состояниях. Это означает, что гипоксия не специфична, то есть может и вызываться различными факторами, и сопровождать самые разнообразные заболевания, и являться ключевым звеном в развитии патологических изменений при разных недугах. Именно поэтому гипоксия относится к типовым общепатологическим процессам, как, например, воспаление или дистрофия и, соответственно, не является ни диагнозом, ни даже синдромом. Именно сущность гипоксии как типового патологического процесса затрудняет ее понимание на бытовом уровне, на котором человек привык иметь дело с конкретными заболеваниями, проявляющимися четкими признаками и главными симптомами. В случае с гипоксией человек, как правило, также считает патологический процесс заболеванием и начинает искать его основное проявление и симптоматику. А ведь такой поиск основного проявления гипоксии как заболевания мешает пониманию сущности данного патологического процесса. Рассмотрим разницу между общепатологическим процессом и заболеванием на примерах. Каждый человек, сталкивающийся с каким-то диагнозом, старается выяснить, что он означает, то есть что именно в организме не в порядке. Например, гипертоническая болезнь – это повышенное артериальное давление, атеросклероз – это отложение на стенках сосудов жировых бляшек, суживающих их просвет и ухудшающих кровоток и т.д. Иными словами, каждое заболевание – это некая совокупность симптомов, которые происходят от поражения определенного органа или ткани. Но совокупность симптоматики, свойственной каждому заболеванию, появляется не просто так, а всегда обусловлена развитием какого-то общепатологического процесса в том или ином органе. В зависимости от того, какой именно общепатологический процесс протекает и какой орган затронут, развивается то или иное заболевание. Например, при начале общепатологического воспалительного процесса в легких, у человека могут развиться самые разнообразные заболевания, обусловленные именно воспалением легочной ткани, такие, как, например, пневмония, бронхопневмония, туберкулез и т.д. При дистрофическом общепатологическом процессе в легких, у человека могут развиться пневмосклероз, эмфизема и т.д. Иными словами, общепатологический процесс определяет тип происходящих нарушений в органе или ткани. А появляющиеся нарушения, в свою очередь, вызывают характерную клиническую симптоматику со стороны пораженного органа. То есть один и тот же общепатологический процесс может затрагивать разные органы и является главным механизмом развития различных заболеваний. Именно поэтому для характеристики общепатологических процессов не используют понятий ""симптомы"", их описывают с позиции возникающих на уровне клеток нарушений. И гипоксия является именно таким общепатологическим процессом, а не симптомом, не синдромом, и не заболеванием, вследствие чего для ее описания приводят суть возникающих на клеточном уровне нарушений, а не симптоматику. Изменения на клеточном уровне, возникающие при гипоксии, можно условно разделить на две группы – это приспособительные реакции и декомпенсация. Причем сначала организм в ответ на гипоксию активирует приспособительные реакции, которые могут в течение некоторого времени поддерживать относительно нормальное функционирование органов и тканей в условиях кислородного голодания. Но если гипоксия продолжается слишком долго, то ресурсы организма истощаются, приспособительные реакции перестают поддерживаться и наступает декомпенсация. Стадия декомпенсации характеризуется появлением необратимых изменений в органах и тканях, которые в любом случае проявляются негативными последствиями, степень выраженности которых варьирует от органной недостаточности до смерти.
Развитие гипоксии
Компенсаторные реакции при гипоксии обусловлены кислородным дефицитом на уровне клеток, и потому их эффекты направлены на улучшение снабжения тканей кислородом. В каскаде компенсаторных реакций для уменьшения гипоксии задействуются, главным образом, органы сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также происходит изменение биохимических процессов в клетках тканей и органных структур, которые наиболее сильно страдают от недостатка кислорода. Пока потенциал компенсаторных реакций не будет полностью растрачен, органы и ткани не станут страдать от дефицита кислорода. Но если к моменту истощения компенсаторных механизмов адекватное снабжение кислородом не будет восстановлено, то в тканях начнется медленная декомпенсация с повреждением клеток и нарушением функционирования всего органа. При острой и хронической гипоксии характер компенсаторных реакций различен. Так, при острой гипоксии компенсаторные реакции заключаются в усилении дыхания и кровообращения, то есть повышается артериальное давление, возникает тахикардия (частота сердечных сокращений более 70 ударов в минуту), дыхание становится глубоким и частым, сердце за минуту прокачивает больший объем крови, чем в норме. Кроме того, в ответ на острую гипоксию из костного мозга и селезенки выходят в системный кровоток все ""запасы"" эритроцитов, которые необходимы для переноски кислорода к клеткам. Все эти реакции направлены на нормализацию количества кислорода, доставляемого к клеткам, за счет увеличения объема крови, проходящего по сосудам за единицу времени. При очень тяжелой острой гипоксии, помимо развития указанных реакций, происходит также централизация кровообращения, которая заключается в перенаправлении всей имеющейся крови к жизненно важным органам (сердцу и мозгу) и резком уменьшении кровоснабжения мышц и органов брюшной полости. Организм направляет весь кислород к мозгу и сердцу – органам, критически важным для выживания, и как бы ""обделяет"" те структуры, которые на текущий момент не нужны для выживания (печень, желудок, мышцы и т.д.). Если острая гипоксия будет ликвидирована за промежуток времени, в течение которого компенсаторные реакции не истощат резервы организма, то человек выживет, а все его органы и системы через некоторое время будут работать совершенно нормально, то есть кислородное голодание не оставит тяжелых нарушений. Если же гипоксия будет продолжаться дольше периода эффективности компенсаторных реакций, то к моменту ее ликвидации в органах и тканях произойдут необратимые изменения, вследствие чего после выздоровления у человека останутся различные нарушения работы наиболее пострадавших органных систем. Компенсаторные реакции при хронической гипоксии развиваются на фоне тяжелых длительно текущих заболеваний или состояний, поэтому также носят характер постоянных изменений и отклонений от нормы. В первую очередь для компенсации дефицита кислорода в крови увеличивается количество эритроцитов, что позволяет увеличить объем кислорода, переносимого тем же объемом крови в единицу времени. Кроме того, в эритроцитах повышается активность фермента, облегчающего передачу кислорода от гемоглобина непосредственно к клеткам органов и тканей. В легких образуются новые альвеолы, дыхание углубляется, увеличивается объем грудной клетки, формируются дополнительные сосуды в легочной ткани, что позволяет улучшить поступление кислорода в кровь из окружающей атмосферы. Сердце, которому приходится прокачивать больший объем крови в минуту, гипертрофируется и увеличивается в размерах. В тканях, страдающих от кислородного голодания, также происходят изменения, которые направлены на более эффективное использование малого количества кислорода. Так, в клетках увеличивается количество митохондрий (органелл, использующих кислород для обеспечения клеточного дыхания), а в тканях формируется множество новых мелких сосудов, обеспечивающих расширение микроциркуляторного русла. Именно из-за активизации микроциркуляции и большого количества капилляров при гипоксии у человека появляется розоватая окраска кожи, которая ошибочно принимается за ""здоровый"" румянец. Приспособительные реакции при острой гипоксии являются исключительно рефлекторными, и поэтому при устранении кислородного голодания они прекращают свое действие, а органы полностью возвращаются к тому режиму функционирования, в котором существовали до развития эпизода гипоксии. При хронической же гипоксии приспособительные реакции не рефлекторны, они развиваются за счет перестройки режима функционирования органов и систем, и потому их действие не может быть быстро прекращено после устранения кислородного голодания.
Это означает, что при хронической гипоксии организм может так изменить режим своего функционирования, что полностью приспособится к условиям дефицита кислорода и совершенно не будет страдать от этого. При острой гипоксии полного приспособления к дефициту кислорода произойти не может, поскольку у организма просто нет времени на перестройку режимов функционирования, а все его компенсаторные реакции рассчитаны лишь на временное поддержание работы органов, пока не будет восстановлена адекватная доставка кислорода. Именно поэтому состояние хронической гипоксии может наличествовать у человека в течение долгих лет, не мешая ему вполне нормально жить и работать, а острая гипоксия за короткий промежуток времени способна привести к смерти или необратимым повреждениям мозга или сердца. Компенсаторные реакции при гипоксии всегда приводят к изменению режима функционирования важнейших органов и систем, что вызывает широкий спектр клинических проявлений. Эти проявления компенсаторных реакций можно условно считать симптомами гипоксии.
Виды гипоксии
Классификация гипоксий производилась неоднократно. Однако практически все классификации ничем принципиальным друг от друга не отличаются, поскольку однажды выделенные на основании причинного фактора и уровня поражения системы переноса кислорода разновидности гипоксий являются обоснованными. Поэтому мы приведем относительно старую классификацию гипоксий на виды, которая, тем не менее, принята в современном научном сообществе в качестве наиболее полной, информативной и обоснованной. Итак, в настоящее время, согласно наиболее полной и обоснованной классификации, гипоксию в зависимости от механизма развития подразделяют на следующие виды: 1. Экзогенная гипоксия (гипоксическая гипоксия) – обусловлена факторами окружающей среды. 2. Эндогенная гипоксия – обусловлена различными заболеваниями или расстройствами, имеющимися у человека:
- Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксия.
- Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия:
- Ишемическая;
- Застойная.
- Гемическая (кровяная) гипоксия:
- Анемическая;
- Обусловленная инактивацией гемоглобина.
- Тканевая (гистотоксическая) гипоксия.
- Субстратная гипоксия.
- Перегрузочная гипоксия.
- Смешанная гипоксия.
В зависимости от скорости развития и течения, гипоксия подразделяется на следующие виды:
- Молниеносная (мгновенная) – развивается в течение нескольких секунд (не дольше 2 – 3 минут);
- Острая – развивается в течение нескольких десятков минут или часов (не дольше 2 часов);
- Подострая – развивается в течение нескольких часов (не дольше 3 – 5 часов);
- Хроническая – развивается и длится в течение недель, месяцев или лет.
В зависимости от распространенности кислородного голодания, гипоксию подразделяют на общую и местную. Рассмотрим различные виды гипоксии подробно.
Экзогенная гипоксияЭкзогенная гипоксия, которая также называется гипоксической, обусловлена уменьшением количества кислорода во вдыхаемом воздухе. То есть из-за дефицита кислорода в воздухе при каждом вдохе в легкие поступает меньше кислорода, чем в норме. Соответственно, из легких выходит кровь, насыщенная кислородом недостаточно, вследствие чего клеткам различных органов и тканей приносится малое количество газа, и они испытывают гипоксию. В зависимости от атмосферного давления, экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарическую и нормобарическую. Гипобарическая гипоксия обусловлена низким содержанием кислорода в разреженном воздухе с низким атмосферным давлением. Такая гипоксия развивается при восхождении на большие высоты (горы), а также при подъеме в воздух на отрытых летательных аппаратах без кислородных масок. Нормобарическая гипоксия развивается при низком содержании кислорода в воздухе с нормальным атмосферным давлением. Нормобарическая экзогенная гипоксия может развиться при нахождении в шахтах, колодцах, на подводных лодках, в водолазных костюмах, в тесных помещениях с большой скученностью людей, при общей загазованности воздуха или смоге в городах, а также во время операции при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры. Экзогенная гипоксия проявляется цианозом (синюшность кожи и слизистых оболочек), головокружением и обмороками.
Дыхательная (респираторная, легочная) гипоксияДыхательная (респираторная, легочная) гипоксия развивается при заболеваниях органов дыхания (например, бронхиты, легочная гипертензия, любые патологии легких и т.д.), когда затрудняется проникновение кислорода из воздуха в кровь. То есть на уровне легочных альвеол имеется затруднение для быстрого и эффективного связывания гемоглобина с кислородом, попавшим в легкие с порцией вдохнутого воздуха. На фоне респираторной гипоксии могут развиться осложнения, такие, как дыхательная недостаточность, отек мозга и газовый ацидоз.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксияЦиркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается на фоне различных расстройств кровообращения (например, снижения тонуса сосудов, уменьшения общего объема крови после кровопотери или обезвоживания, повышения вязкости крови, усиления свертываемости, централизации кровообращения, венозного застоя и т.д.). Если расстройство кровообращения затрагивает всю сеть кровеносных сосудов, то гипоксия системная. Если же кровообращение нарушается только в области какого-либо органа или ткани, то гипоксия является местной. При циркуляторной гипоксии через легкие в кровь поступает нормальное количество кислорода, но из-за нарушения кровообращения он с опозданием доставляется к органам и тканям, вследствие чего в последних возникает кислородное голодание. По механизму развития циркуляторная гипоксия бывает ишемической и застойной. Ишемическая форма гипоксии развивается при уменьшении объема крови, проходящего через органы или ткани в единицу времени. Такая форма гипоксии может возникать при левожелудочковой сердечной недостаточности, инфаркте, кардиосклерозе, шоке, коллапсе, сужении сосудов некоторых органов и других ситуациях, когда кровь, достаточно насыщенная кислородом, по каким-либо причинам пропускается через сосудистое русло в малом объеме. Застойная форма гипоксии развивается при уменьшении скорости движения крови по венам. В свою очередь, скорость движения крови по венам снижается при тромбофлебитах ног, правожелудочковой сердечной недостаточности, повышенном внутригрудном давлении и других ситуациях, когда в венозном русле возникает застой крови. При застойной форме гипоксии венозная, богатая углекислым газом, кровь вовремя не возвращается в легкие для удаления углекислоты и насыщения кислородом. Вследствие этого происходит задержка доставки следующей порции кислорода к органам и тканям.
Гемическая (кровяная) гипоксия
Гемическая (кровяная) гипоксия развивается при нарушении качественных характеристик или уменьшении количества гемоглобина крови. Гемическая гипоксия подразделяется на две формы – анемическую и обусловленную изменениями качества гемоглобина. Анемическая гемическая гипоксия обусловлена снижением количества гемоглобина в крови, то есть анемией любого происхождения или гидремией (разбавлением крови вследствие задержки жидкости в организме). А гипоксия, обусловленная изменением качества гемоглобина, связана с отравлением различными ядовитыми веществами, которые приводят к образованию форм гемоглобина, не способных переносить кислород (метгемоглобина или карбоксигемоглобина). При анемической гипоксии кислород нормально связывается и переносится кровью к органам и тканям. Но из-за того, что гемоглобина слишком мало, к тканям приносится недостаточное количество кислорода и в них возникает гипоксия. При изменении качеств гемоглобина его количество остается нормальным, но он теряет способность переносить кислород. Вследствие этого при прохождении через легкие гемоглобин не насыщается кислородом и, соответственно, ток крови не доставляет его к клеткам всех органов и тканей. Изменение качеств гемоглобина происходит при отравлении рядом химических веществ, таких, как оксид углерода (угарный газ), сера, нитриты, нитраты и др. При попадании данных отравляющих веществ в организм они связываются с гемоглобином, в результате чего он перестает переносить кислород к тканям, которые испытывают состояние гипоксии. Отравление различными химическими веществами, инактивирующими гемоглобин, может происходить при разнообразных обстоятельствах, в которых могут присутствовать данные яды. Например, отравление угарным газом может происходить при вдыхании дыма пожарищ, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма, растворителей красок и т.д. Отравление нитритами и нитратами может происходить при приеме внутрь анилина, метиленовой синьки, бертолетовой соли, перманганата калия, нафталина и т.д.Кроме того, отравление может происходить при контакте со следующими веществами:
- Анилин;
- Анестезин;
- Аспирин;
- Бертолетова соль;
- Викасол;
- Гидроксиламин;
- Красная кровяная соль;
- Метиленовая синь;
- Нафталин;
- Новокаин;
- Оксиды азота;
- Перманганат калия;
- Селитра;
- Сульфаниламидные препараты (Бисептол и др.);
- Фенацетин;
- Фенилгидразин;
- Хиноны;
- Цитрамон.
Также отравление, приводящее к образованию метгемоглобина, может происходить при контактах с токсическими веществами, выделяющимися при производстве силоса, при работе с ацетиленовой сваркой, гербицидами, дефолиантами, взрывчатыми веществами и т.д.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается на фоне нарушения способности клеток органов поглощать кислород. Причиной тканевой гипоксии является сниженная активность или дефицит ферментов дыхательной цепи митохондрий, которые переводят кислород в формы, в которых он используется клетками для осуществления всех процессов жизнедеятельности. Нарушение работы ферментов дыхательной цепи может происходить в следующих случаях:
- Подавление активности ферментов дыхательной цепи при отравлении цианидами, эфиром, уретаном, барбитуратами и алкоголем;
- Недостаток количества ферментов дыхательной цепи на фоне дефицита витаминов В1, В2, РР и В5;
- Неправильная и нескоординированная работа ферментов дыхательной цепи при отравлении нитратами, токсинами микробов, воздействии большого количества гормонов щитовидной железы и т.д.;
- Повреждение структуры ферментов при действии радиоактивного излучения, при уремии, кахексии, тяжелых инфекционных заболеваниях и т.д.
Тканевая гипоксия может существовать в течение длительного промежутка времени.
Субстратная гипоксияСубстратная гипоксия развивается на фоне адекватной нормальной доставки кислорода к тканям, но в условиях дефицита основных питательных веществ, которые подвергаются кислородному окислению. Субстратная гипоксия может развиваться при голодании, при сахарном диабете и других состояниях, когда в клетках нет достаточного количества глюкозы и жирных кислот.
Перегрузочная гипоксия
Перегрузочная гипоксия является физиологической и может развиваться при тяжелой физической работе, когда клетки усиленно расходуют кислород. В таких случаях клеткам просто не хватает достаточно большого количества доставляемого кислорода, поскольку он очень интенсивно расходуется. Такая физиологическая гипоксия не опасна и проходит после завершения этапа высокой физической нагрузки.
Смешанная гипоксия
Смешанная гипоксия представляет собой комбинацию нескольких видов эндогенной гипоксии и возникает при тяжелых, угрожающих жизни поражениях различных органов и систем, таких, как, например, шок, отравление ядами, кома и т.д.
Острая гипоксия
Острая гипоксия развивается быстро, в течение нескольких десятков минут и сохраняется ограниченный промежуток времени, завершаясь либо устранением кислородного голодания, либо необратимыми изменениями в органах, которые, в конечном итоге, приведут к тяжелым заболеваниям или даже к смерти. Острая гипоксия обычно сопровождает состояния, при которых резко изменяется кровоток, количество и качество гемоглобина, такие, как, например, кровопотеря, отравление цианидами, инфаркт и т.д. Иными словами, острая гипоксия возникает при острых состояниях. Любой вариант острой гипоксии необходимо в кратчайшие сроки устранять, поскольку организм сможет поддерживать нормальное функционирование органов и тканей ограниченный промежуток времени, пока не будут истощены компенсаторно-приспособительные реакции. А когда компенсаторно-приспособительные реакции окажутся полностью исчерпаны, под действием гипоксии начнут отмирать важнейшие органы и ткани (в первую очередь мозг и сердце), что, в конечном итоге, приведет к смертельному исходу. Если удастся устранить гипоксию, когда уже началось отмирание тканей, то человек может выжить, но при этом у него останутся необратимые нарушения функционирования наиболее пострадавших от кислородного голодания органов. В принципе, острая гипоксия опаснее хронической, поскольку может в короткие сроки привести к инвалидности, органной недостаточности или к смерти. А хроническая гипоксия может существовать годами, давая организму возможность приспособиться и вполне нормально жить и функционировать.
Хроническая гипоксия
Хроническая гипоксия развивается в течение нескольких дней, недель, месяцев или даже лет, и возникает на фоне длительно текущих заболеваний, когда изменения в организме происходят медленно и постепенно. К хронической гипоксии организм ""привыкает"" за счет изменения структуры клеток под существующие условия, что позволяет органам вполне нормально функционировать, а человеку жить. В принципе, хроническая гипоксия благоприятнее острой, поскольку развивается медленно, и организм способен при помощи механизмов компенсации приспособиться к новым условиям.